1. Патогенез (метаболические аспекты)
a. Нарушение выведения азота в виде мочевины приводит к уремии, которая сопровождается нарушением функции тромбоцитов и гиперосмолярным состоянием. Ограниченное поступление калорий, способствующее распаду мышечных белков для стимуляции гликонеогенеза в качестве источника энергии, может привести к повышенному образованию мочевины и усугублению уремии.
b. Нарушение способности почек выделять мочу приводит к гиперволемии.
c. Нарушение синтеза витамина D3 ведет к гипокальциемии, гиперфосфатемии и вторичному гиперпаратиреоидизму.
2. Питание можно дополнить парентеральным введением небольших количеств препаратов, содержащих хорошо сбалансированный спектр аминокислот, в сочетании с углеводами и жирами.
C. Печёночная недостаточность
1. Патогенез (метаболические аспекты)
a. При тяжёлой печёночной недостаточности нарушается способность обезвреживать NH3, что может привести к развитию гипераммониемии.
B. Снижение способности метаболизировать ароматические аминокислоты может привести к их накоплению. В сочетании с гипераммониемией и другими нарушениями, вызванными печёночной недостаточностью, возможно развитие энцефалопатйи.
c. Неспособность депонировать глюкозу в виде гликогена и нарушения глюконеогенеза приводят к развитию гипогликемии.
d. Дефекты образования и секреции жёлчных кислот могут нарушить всасывание длинноцепочечных жирных кислот.
2. Питание
a. Следует ограничить поступление белков, чтобы уменьшить возможность развития гипераммониемии.
B. Для предупреждения гипогликемии энтерально и/или парентерально следует вводить концентрированные источники углеводов.
При забеованиях необходимо соблюдать специальную диету. Нужно поискать оригинальные рецепты здоровых блюд. Кулинарные рецепты, пошаговые рецепты вы можете найти онлайн и тут же попробовать приготовить вкуснейшие блюда.
